《原则篇—AO理念和基本原则》【012-A】吉美瑞骨科器械 PFNA

发表时间:2019-10-15 17:19
四、结论
随着人类进化和发展,人们对骨折的理解逐渐加深,随之而来的新治疗技术的发展可能影响到治疗的结果,骨折分型在保持连续性的同时,必须能够与新的变化相适应。面对治疗技术的飞速发展,尤其当这种发展很可能对治疗有预见和评估作用时,骨折分型的适应性就显得非常重要了。在AO通用分类中,创立AO 的一代外科医生已经将
这种非常有潜力的分类方法用于临床,以此来保证骨折治疗的效果。而新一代的外科医生则必须接受挑战,继承这种分类独特的价值,同时还要保证它有足够的可塑性来适应新技术、器械的发展,并且不断扩大应用范围。
脊柱外科
五、分类名词命名法
相关的专业术语词汇表列在本书的最后(见附录) 。下面所列为与骨折分类相关的名词,可以帮助读者理解本章节的相关内容。脊柱外科
准确性合理性参数,用来测量:分类诊断与真实情况的符合程度。
关节内骨折骨折涉及关节面。可以进一步分为部分关节内骨折和完全关节内骨折。
部分关节内骨折只有部分关节受累,而剩余部分与骨干仍相连。
完全关节内骨折关节面骨折并且整个关节面与骨干完全分离。这种骨折的严重程度取决于关节和干骺端部分是简单还是多折块骨折。
骨折分类系统是一套骨折的归类系统,它的结构决定了骨折的诊断。Müller AO 长管状骨骨折分类就是这样一个分类系统。
骨折分类过程外科医生将骨折进行分类的方法。这个过程也可以理解为诊断测试。
复杂骨折骨折有一个或者多个中间骨块,并且这些骨块之间在骨折复位以后没有接触。复杂骨折包括螺旋型、多节段型或者不规则型骨折。
关节外骨折不涉及关节面但是可能在关节囊内的骨折。包括椎间和干骺端骨折。
嵌插骨折骨折断端相互嵌入好像一个整体,需要依靠临床结合影像学进行诊断。
多折块骨折骨折线多于1条,所以有3 个以上的骨折块。包括楔形和复杂骨折。
多折块压缩骨折部分骨折的关节有压缩并且骨折块完全分离。脊柱外科
单纯压缩骨折在关节骨折中只有一处关节面压缩并且没有劈裂。压缩部位可能位于中央也可能位于外周。
单纯劈裂骨折在关节骨折中有一纵向的干骺端和关节劈裂,同时不伴有其他骨软骨损伤。
分类方法参考标准为人们所接受的实际分类方法。这个方法最有可能记录骨折的真实情况,或者称为骨折的本质。一个优秀(完美或者接近完美)的参考标准被视为金标准。脊柱外科
可靠性合理性参数,用来测量不同医生对于相同的骨折应用分类系统的统一性如何。
简单骨折只有1 条骨折线、2 个骨折块的骨折。骨干或者干骺端的简单骨折包括螺旋型、斜行或者横行骨折。
楔形骨折混有第三个骨折块的骨折,复位后2个主要的骨折块有一些直接的接触。


一、引言
骨折的成功治疗很大一部分取决于对软组织损伤的处理。伴有软组织损伤的骨折应作为外科急症处理。合理的诊疗流程和良好的分型系统对达到骨折愈合以及功能恢复的目标是不可或缺的。空心螺钉
多发创伤经常可以造成开放性骨折或伴有严重软组织损伤的骨折。医生应该首先抢救患者生命,在诊治的过程中必须兼顾患者的局部损伤和全身状况。在评估骨折时,必须了解软组织损伤的程度,因为软组织损伤的处理成功与否可能是决定患者预后的关键因素。医生应该熟知软组织损伤的病理生理改变, 以及不同治疗的时机和优缺点。
二、病理生理及生物力学改变 空心螺钉
以下几项因素决定伤口的情况:
  • 外力的类型以及与创面(钝器伤、贯通伤、碾压伤等) 。
  • 外力的大小。
  • 外力的方向。
  • 外力作用的部位。
  • 伤口污染的情况。
  • 患者的全身状况。

以上因素的混合作用可以导致不同的损伤类型(表1 - 6 - 1 ) 。伤口不仅在形状上不同,在治疗方法和预后上也不尽相同。所有的损伤都会造成出血及组织破坏,这会激活人体的激素与细胞通路,从而阻止进一步的失血和感染。在外伤之后组织的修复过程马上开始,这个过程可以分为3个时期:
  • 炎症渗出期。
  • 增殖期。
  • 修复期。
三、愈合过程中的病理生理变化 空心螺钉
(一)炎症反应期 空心螺钉
在炎症期,白细胞和受损的微血管内皮之间相互作用明显增加。因外伤暴露的内皮下的胶原使得血小板聚集。暴露的胶原组织释放5-羟色胺、肾上腺素以及血栓烷A,这可以导致血管收缩并产生如PDGF和TGF-β等的细胞因子,而这些细胞因子对巨噬细胞、多形核中性粒细胞(CPMN)、淋巴细胞和纤维母细胞有很强的趋化和促有丝分裂作用。血管收缩和血小板的凝聚使血块形成并最终起到止血作用。但是这会造成损伤部位的低灌注, 从而使该部位缺氧、酸中毒。最先从微血管进入受伤部位的细胞是多形核中性粒细胞和巨噬细胞, 多形核中性粒细胞可以很快地移动并对外伤作出最快的反应。巨噬细胞的主要作用是清除坏死的组织和器官(通过吞噬作用和释放蛋白水解酶) ,并且可以分泌细胞因子( POGF: 促分裂作用和趋化作用; TNF-α . 促炎症和血管生成作用;β- FGF 、EGF 、PDGF 和TGF一β, 促分裂作用 。
巨噬细胞可以激活细胞因子介导的免疫细胞,可以抑制并清除细菌,清除坏死组织的残骸细胞。但是巨噬细胞的吞噬作用是有限的。如果存在过多的坏死组织,超过了巨噬细胞的吞噬能力, 这些单核噬菌细胞的抗菌能力将会明显降低。另外由于这些噬菌活动需要消耗大量的氧,因此低氧或无血供区的感染机会将大大增加。故对坏死组织区域进行彻底清创的病理生理基础就是有利于巨噬细胞的吞噬作用。
生物趋化物如血管舒缓素,通过从α2 球蛋白片段释放九肽和缓激肤来改变血管的通透性和渗出能力。受伤组织释放的前列腺素,可以刺激肥大
细胞分泌组胺,引起局部的充血,这些对于伤口愈合的代谢过程是非常必要的。另外,膜磷脂的氧化过程中会释放高活性的氧和氢氧基,进一步造成细胞膜的裂解。这些机制会引起毛细血管内皮的通透能力进一步受损,从而进一步造成损伤组织的缺氧和酸中毒。渗出的粒细胞和巨噬细胞依靠

其抗感染和吞噬细胞残片及细菌的能力(生理性清创) ,在创伤组织的炎症反应过程中,扮演了重要的角色, 进而在随后的修复过程中起到了决定性的作用 。

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