《原则篇—AO理念和基本原则》【012-A】

发表时间:2019-05-11 21:08

(三)骨筋膜室综合征


骨筋膜室综合征是指在闭合的筋膜间室或骨筋膜间室压力升高, 从而造成局部组织缺血, 这将危及神经血管功能 。


1.机制与局部病理改变


在处理伴有软组织损伤的闭合性骨折时,不应该低估骨筋膜室综合征的威胁。其产生的机制是由于在一个闭合的骨筋膜室内肌肉内部压力升高,并超过微循环灌注压。原因可能为外源性压迫( 如石膏过紧);或由于长时间缺血,再灌注损伤时引起血量增加);或由于长时间缺血, 再灌注损伤时引起血管通透性异常,导致血管周围渗出或水肿 (图1- 6-2 ,图4-1-3) 。如果由于组织内压升高造成对微循环的损伤持续存在,那么由于缺氧造成的严重的不可逆的神经肌肉损伤将导致肌肉坏死和神经脱髓鞘。


原来,学者们认为骨筋膜室的内压|阈值是恒定的,即肌内压大于30 mmHg 。然而现在学者们发现关键因素是收缩压( dBP ) 与肌肉压(IMP ) 的差值,这决定了平均肌肉灌注压(MPP)。

  • 肌肉灌注压=收缩压-肌内压

如果肌肉灌注压低于30mmHg ,低氧或厌氧细胞将进行代谢。一定要了解血压对于灌注压是有直接作用的。伴有低血压和低氧血症的多发创伤患者容易引起骨筋膜室综合征。其他容易引起骨筋膜室综合征的损伤有:伴有周围组织缺血的血管损伤,高能量损伤,严重的软组织碾压伤,以及胫骨的粉碎性骨折 。任何治疗的目标都是通过筋膜室切开达到筋膜室的迅速减压,从而使得毛细血管床达到再灌注。


2.临床表现


骨筋膜室是一个由骨骼和深筋膜构成边界的解剖腔隙,其中包含一个或者多个肌腹。另外,周围的肌膜、皮肤和紧束的敷料也可以围成这样一个密闭的空间。一旦肌肉组织水肿,这些相对缺乏延展性的间室边界将导致间室内的压力升高。


对于意识清醒的患者诊断骨筋膜室综合征是靠临床症状,即一般的止痛药物无法缓解的持续的肌肉缺血样疼痛。在间室内走行的神经会因缺血出现其支配区域的麻木或刺痛。表达这些症状时患者必须是清醒、合作的,即该患者的知觉及意识没有被外伤、酒精(乙醇)或者毒品所改变。


临床检查会发现张力性肿胀的间室,触碰会产生疼痛,而被动牵拉走行于间室内的肌胞也会导致疼痛。虽然没有特异性,但是这个体征对于诊断还是有帮助的。走行于间室内的神经支配区的感觉缺损可能会出现,也可能不会。而肌力的下降会出现较晚。即使是出现骨筋膜室综合征,脉搏依然可能触及。因为在血压正常的患者肌内压是很少能超过收缩压的。但是对于无意识的患者一旦排除其他原因(如低血容量)造成的持续的无法解释的心动过速,应该考虑可能为骨筋膜室综合征的表现。


如果间室内压力超过该患者的阈值持续足够的时间,将出现组织坏死。未经治疗的或者漏诊的骨筋膜室综合征患者会发展成为缺血性肌挛缩,即Volkmann 挛缩。这将表现为肢体的挛缩并且丧失功能。外科医生必须清楚所有的四肢创伤都可能出现骨筋膜窒综合征。它最容易出现于高能量损伤或者碾压伤后,但是也可以继发于简单的损伤甚至不伴有骨折的损伤。使用抗凝药物的患者和年轻男性患者容易合并骨筋膜室综合征,可能的原因为年轻男性患者的筋膜相对肥厚和弹性较差。骨筋膜室综合征也可以出现在缺血的肢体再灌注之后(图4 -1-3) 。这种情况容易发生于昏迷若干小时(如吸毒)的患者和动脉损伤修复之后的患者。因此,对于进行动脉吻合修复之后的患者大部分需要行预防性远端筋膜切开(图1 -6-3) 。

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